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蜆精與五味子芝麻錠的差異



以下均為轉帖

◎五味子
以五味子為主的複方保肝品,被認為有助預防酒精引起的肝病。

五味子生長於中國華北、東北及日本一帶,在傳統醫學中,代表具有五種味道——苦、甜、辣、鹹、酸,被認為是滋養劑,能使衰弱的身體恢復強壯。研究發現,五味子含有三十多種木質酚素,被認為可以促進代謝,協助肝臟解毒功能。

動物實驗證實,五味子可以提高動物對抗四氯化碳的肝毒性,改善實驗動物的肝功能。可能是因為五味子能提高胱穀胺酸及胱穀胺酸還原脢,有助肝臟排除有害物質。五味子也能促進鳥氨酸脫羧(ODC)的活性,這是肝臟再生初期的一種生化指標,能刺激被切除部分肝臟的實驗動物的肝細胞再生能力。 目前以五味子結合甘草、橘皮等藥材的複方保肝品,已取得健康食品認證,在效果及安全性方面有一定的保障。不過,它的保健作用主要是針對化學性肝功能障礙,例如酒精引起的肝病,至於病毒性肝病,則不具療效。

◎芝麻

芝麻也能保肝,吃燒餅,千萬別再掉芝麻!

中國人一向認為芝麻具滋補作用,例如烏髮,抗老化。芝麻的營養豐富,如:脂質、蛋白質、各種維他命、礦物質、膳食纖維等,更重要的是其中所含有的特殊成分,日本學者發現芝麻的微量成分中含有豐富的lignan酚類化合物,並命名為sesamin、sesamolin、sesamolinol、sesaminol及sesamol等抗氧化物質。其中芝麻素(sesamin),能在體內發揮強力的抗氧化作用,降低血中膽固醇及血壓,強化肝臟機能。

芝麻素最受注目的作用之一,就是肝功能的提升。二○○二年五月底召開的「芝麻素國際高峰論壇」發表會中,國內外七位學者探討芝麻素的健康作用,日本人一向視芝麻為健康食物,研究芝麻素近十年的三位日本專家,包括東京大學前醫學系系主任Takatoshi Ishikawa、製藥科技大阪大學教授Yasuo Matsumura,以及藥學博士Yoshinobu Kiso分別進行三項芝麻素對肝臟效用的研究,動物實驗發現,芝麻素可減輕小老鼠因連續食用酒精或四氯化碳而造成肝臟損傷。在人體試驗中則證明芝麻素可運送至肝臟,在肝中代謝成抗氧化物質,有助清除自由基。此外,芝麻素能減少大鼠肝臟中的癌前期細胞數目。

根據輔仁大學食品營養研究所蔡敬民教授研究發現,新鮮芝麻的抗氧化功效必須先經過攝氏一六○~一九○度高溫焙炒,才能有效發揮。此外,芝麻的外皮堅硬,若整粒食用,消化吸收性會很差。同時,芝麻素在芝麻中僅占○.五%,每一百公克芝麻中僅含有○.五公克的芝麻素。

所以光靠吃芝麻,很難達到作用,而且芝麻吃多了,熱量也很驚人。因此目前巿面上也有經過萃取的保健食品可供選擇。

◎蜆精

熬蜆精治肝病,是民間常用的食療方。

蜆除了風味鮮美,更是傳統的解酒與保肝食品。《本草綱目》記載:「蜆,主治開胃、壓丹石藥毒、去暴熱、明目、利小便、解酒毒、治目黃」。蜆被認為有保肝作用,和它的營養價值有關。

肝細胞受損時需要蛋白質的補充,必須要有足夠製造蛋白質的氨基酸,有八種氨基酸不能在人體合成,完全仰賴由食物攝取,在各種蛋白質食物中,蜆的八種必需氨基酸組成比例平衡,消化吸收率大於九○%,表示蜆含有的理想蛋白質可充分被人體利用,同時沒有一般高蛋白質食物造成膽固醇攝取過量的問。同時含有高量的牛磺酸,有助合成膽汁酸,是消化脂肪食物不可或缺的。富含維他命B2、B6、B12,能協助修補受損的肝細胞。

蜆還有豐富的膽鹼,能預防肝硬化及肝癌;含有多種有機礦物質,鈣磷含量約為三比一的理想比例,能有效的被吸收利用。另外,根據農委會水產試驗所水產加工系針對水產品分析發現,水產品中以貝類的肝醣含量最高,蜆的肝醣含量又在貝類中居冠。肝醣貯存在肝臟中,有助於修復肝細胞,是能量的來源。

除了照古方熬蜆精,現在也有方便的蜆精、蜆粉可以選擇,可做為肝臟的營養補給品。

來源:http://blog.roodo.com/connie5454/archives/2385726.html




至於四氯化碳是啥 唔...



 
 四氯化碳

撰寫者:黃昌鼎醫師

資料來源:美國毒物管制及疾病登記局案例學習

有三位處理危害廢棄物的工人在下午從他們工作的地方被送來我們醫院急診。這三位工人當中有兩位是男性,一位年紀較大,一位較年輕,還有一位年輕女性。這三位工人都抱怨有頭痛、暈眩和噁心的症狀。年紀較大的王先生告訴我們,他們三位是在一個很熱、通風不好的房間裡,處理很多桶聞起來甜甜的危害廢棄液體,這些危害性廢棄液體是從一個已廢棄的氟氯碳化物製造工廠來的。他們的工作需要從桶子裡採取樣本,他們三位一開始都戴著全面式的呼吸防護具,穿著防護衣,但是這位年輕的男性工人因為前一晚宿醉,覺得噁心想吐,所以就脫下呼吸防護具繼續工作,而另外兩位工人仍繼續戴著呼吸防護具,但是在經過了3~4個小時以後,這三位工人都開始出現症狀。

在急診醫師為他們做理學檢查,年紀大的男性工人和年輕的女性工人檢查都正常,所以在2個小時候,症狀都緩解了並且都已出院。

剩下這位年輕的男性工人陳先生,醫師發覺他注意力無法集中,而且有輕微的運動失調。他實驗室的血液檢查都在正常範圍。這位陳先生今年25歲,過去身體一直很健康,從來沒有過類似的情形。昨天晚上朋友為他慶生,所以他喝了大約6~12杯啤酒,這就是為什麼他今天早上會宿醉的原因。他也提到今天早上當他在清潔消毒昨天晚上跟人打架的傷口時,不小心濺倒了一罐異丙醇在手和衣服上,但是他並不介意也沒有去換衣服。

6個小時候,陳先生仍然在急診處,他的病情急速惡化;他開始會腹痛、噁心、嘔吐和腹瀉。他的肛溫是38.3度C,脈搏140次/分鐘,而且他的意識變得失去判斷力和昏睡。陳先生住院住了兩天後,他的體溫仍然比較高,而且實驗室血液檢查顯示:血清肌酐酸2.0mg/dL(正常是0.7~1.5),SGOT 80U/L(正常是7~45),全膽色素2.4mg/dL(正常是0.1~1.4),凝血時間(PT)15秒(正常是10~13),尿液分析顯示2+蛋白尿,而且即使以經由靜脈補充水分,尿液還是減少。

四氯化碳的暴露

四氯化碳(CCl4)是一種透明的、不燃燒、易揮發的液體,味道聞起來是甜甜的。雖然四氯化碳不會自然產生,但是在環境中四氯化碳是普遍存在的。它的化學性質很穩定,所以在大氣中的半衰期可以長達30~100年。四氯化碳在大氣中照光並不會分解,但是它在平流層照短波紫外光時就會分解,四氯化碳(carbon tetrachloride)的同義字有tetrachloromethane, carbon tet, carbona, carbona, tetrasol, carbon chloride。

工作時的急性四氯化碳中毒在1950年代常常發現,但是現在四氯化碳的生產和使用已經變很少了,現在的四氯化碳大都是用來合成含氯氟烴(CFCs),它是用來當作冷凍設備的熱傳導物質和氣體推進燃料;但是最近國際公約對CFCs的使用進行限制,因為大家認為CFCs會減少地球的臭氧層,所以四氯化碳的產量逐漸下降。只剩下少量的四氯化碳被當作工廠的有機溶劑使用於油、油脂、漆、殺蟲劑、亮漆橡膠、臘和樹脂。其中大量的四氯化碳來源是從穀類的煙燻和其他物質來的,所以在1986年,除了博物館為了維護藝術品之外,四氯化碳煙燻已被禁止。

在美國,四氯化碳廣泛的被用作工廠和家庭的清潔劑。在工廠裡,它是很有效的去垢劑;在家庭,它則被使用在去除衣服、家具和地毯上的污點。四氯化碳也被用來當作種子和花的萃取溶液,滅火劑、驅蟲劑和麻醉劑、去水的洗髮精。直到1969年,四氯化碳仍然在歐洲和第三世界廣泛的使用。

一般民眾可能會經由大氣中暴露到小量的四氯化碳,有可能造成環境中四氯化碳濃度較高的來源包括仍然使用四氯化碳的工廠和化學類廢棄物場址排到空氣、水和土壤中的四氯化碳。在1983年,鄉村地區空氣中平均的四氯化碳濃度是0.13ppb,城市空氣中平均的四氯化碳濃度是0.19ppb。美國環保署(EPA)評估當暴露在四氯化碳濃度0.11ppb一個生命週期時,會增加額外的危險性,每十萬人會增加一個額外的癌症。在1988年之前,全球大氣中四氯化碳濃度大約每年會增加1.3%,但是在未來應該會隨著四氯化碳生產的減少而降低。在室內四氯化碳的濃度比室外高,這代表室內使用的材料或物品向殺蟲劑和清潔劑可能是空氣中四氯化碳污染的來源。

因為四氯化碳只有中度的水溶性,而且很容易從水中揮發,在環境中只有1%的四氯化碳是溶解在水或海水中;美國環保署規定四氯化碳的最大污染濃度(MCL)是5ppb。

在製造或使用四氯化碳的工廠有最大暴露的危險性。根據1981~1983年在美國的研究,有將近58000位工人會暴露到四氯化碳。雖然吸入四氯化碳會造成肝臟和腎臟損傷,但是如果只是暴露在目前工作場所規定的濃度以下並沒有發現和什麼慢性疾病有關。可能會暴露到四氯化碳的工人如下;

氣體運輸工人

汽車技工

乾洗店

穀粒工人(監督、儲存、研磨和製程)

危害廢棄物處理工人

博物館工人

殺蟲劑使用者

製藥工人

鋼鐵工廠和鼓風爐工人

電話和電信設備製造工人

廢棄錫回收工人

 

 

居住在會排放四氯化碳的化學工廠或者是未做好保存的化學廢棄物場址旁邊,可能會暴露到濃度比較高的四氯化碳。四氯化碳的毒性代謝物是經由肝臟和腎臟的酵素(mixed function oxidase, MFO)轉換而來的,所以MFO酵素比較活躍的人可能會較快產生毒性代謝物,而且對四氯化碳產生的效應會較敏感。這些人包括服用一些特定的藥物(比如barbiturates),和暴露在含氯殺蟲劑(像是DDT、chlordecone和mirex)或者工廠的鹵化物(像polychlorinated biphenyl)。Triamcinolone和progesterone也可能相對的加強四氯化碳的效應。酒精(甲醇、乙醇和異丙醇)和它的酮類似物是已知的MFO誘導物,因此,有酗酒病史和控制不好的糖尿病患者都會增加四氯化碳的危害效應。在工作時因為吸入四氯化碳致死的大都是酗酒者,很少發生在不喝酒的工人。

動物實驗已經證明飢餓或者只食用含抗氧化劑低的食物(維生素E、硒、蛋氨酸)會增加蛋氨酸的肝毒性,但是還沒有在人類身上證實。如果工人本身就有肝臟壞死、肝硬化或腎臟疾病,暴露四氯化碳可能會更誘發它的毒性而且會增加之後罹患肝癌的危險性。

雖然四氯化碳在大部分的動物模式都還尚未證實會會胎兒造成毒性,但是人類胎兒的MFO酵素系統在懷孕晚期就會開始運作,所以媽媽若在此時有暴露四氯化碳(比如像抽煙)可能會誘發它的毒性。因此,四氯化碳對人類胎兒的效應可能會隨著不同發育時期和不同的暴露濃度而有差異。

四氯化碳的代謝

四氯化碳經由吸入、食入和皮膚吸收很快的進入人體。吸入是最主要的途徑,人類經由肺部吸入大約佔了60%。經由腸胃道吸收的速率很快,而且會被食入的食物種類影響(脂肪和酒精會加強四氯化碳的吸收)。四氯化碳也會經由皮膚吸收,但是比經由肺部吸收慢。液態的四氯化碳比氣態的四氯化碳更易被皮膚吸收,而且長期接觸液態的四氯化碳會造成全身性的效應。

很少有四氯化碳在人體的分佈吸收的量化研究;但是在動物實驗,四氯化碳按照血液灌流和脂肪的比例散佈在全部的器官,腦部是吸入或食入四氯化碳後濃度最高的器官。人體在暴露的時間越長或劑量越來越高後,吸收的速度就越來越慢,這表示代謝路徑的飽和。

人體由肺部吸收50~80%的四氯化碳仍然沒有改變的再由呼吸道排出。有一些四氯化碳暫時存在脂肪組織,當暴露停止時,四氯化碳就會從脂肪和肺中釋出;有將近4%的四氯化碳會代謝成CO2由肺臟排出,剩餘的四氯化碳會蛋白質形成衍生物(半生期大約24小時)或其他細胞分子,這些衍生物會再進一步分解,然後經由尿液和糞便排出。

四氯化碳的生物活性是由自由基引起化學毒性的模式---類似輻射或老化引起的毒性傷害機制。動物實驗顯示四氯化碳代謝的第一步驟是經由細胞色素P450酵素系統(見圖一)形成三氯甲烷自由基(˙CCl3),˙CCl3會結合到微粒體脂肪和其他的細胞巨分子,然後再破壞細胞膜結構、細胞的能量運送和蛋白質的合成。˙CCl3也會經由厭氧反應形成許多不同的毒物包括氯仿(CHCl3)、六氯乙烷(Cl3CCCl3)和一氧化碳(CO)。在需氧反應˙CCl3則會形成三氯甲醇(Cl3COH),它是光氣(COCl2)的前驅物,會被水解成二氧化碳(CO2)。

 

四氯化碳的生理效應

急性暴露:任何途徑的四氯化碳急性暴露,立即的效應就是中樞神經系統的抑制,常見的症狀包括頭痛、暈眩、虛弱、步調不穩、疲倦、呆滯和昏迷,周邊視力的限制也有報告過。在比較不嚴重的病人,這些效應在暴露後的一兩天就停止了。急性暴露之後的腸胃道的症狀像是噁心、腹痛、嘔吐和腹瀉等,可能是和自主神經系統的效應有關。如果病人仍然存活,常常仍因為肝臟或腎臟傷害而死亡。症狀如果超過24小時則可能和肝臟腎臟的傷害有關,症狀包括肝臟腫大(右上腹痛)、黃膽、寡尿和無尿。有肝臟和腎臟傷害的病人需要監測次發的症狀,像是心率不整、肺水腫和出血異常。其他器官的效應可能是次發於中樞神經系統、肝臟、或腎臟的傷害。

慢性暴露:慢性暴露的症狀和急性暴露的症狀類似,慢性暴露四氯化碳的工人會抱怨頭痛、周邊視力減少、無法清楚思考和頭暈。四氯化碳被認定為人類可能的致癌物,因為在動物實驗中,食入四氯化碳會增加罹患肝腫瘤的機會。

神經系統:四氯化碳很快就會對腦部產生麻醉效應。立即致死是由於呼吸的抑制或者心率不整。在很嚴重的病人,屍體解剖發現神經細胞局部脂肪退化和去髓鞘的永久傷害。心臟的Purkinije細胞會受到傷害,橋腦呈現斑塊狀壞死;吸入的暴露會導致急性的腦部傷害。

肝臟系統:四氯化碳是已知的肝毒性物質。在急性致死記量的暴露,屍體解剖顯示明顯的肝臟脂肪性退化和肝小葉中心壞死。四氯化碳的毒性代謝物會阻斷低密度脂蛋白的形成和釋放,還有肝臟儲存glutathion的減少。肝小葉中心壞死可能是肝細胞的傷害只有在數個月到數年的氯乙烯暴露之後才因為自由基的反應所引起的。此外,還發現肝細胞粒腺體中的鈣離子濃度升高,伴隨電解質分佈的改變、肝細胞的水腫和肝醣的減少。

肝臟的傷害經常是在中樞神經效應緩解之後表現出來,典型是發生在急性暴露之後的1~4天之後。將近50%的中毒個案會表現出黃膽,而且發作很快;凝血因子可能會因為肝臟的急性受損而減少,而使得病人容易出血。從急性期恢復經常是完整的,沒有什麼後遺症;慢性暴露則可能會導致纖維化或硬化。

腎臟系統:暴露四氯化碳會引起腎炎、腎病變和腎衰竭。在肝臟受損的幾個小時內,腎臟衰竭就開始了,而且會在暴露後的第二週達到高峰。在暴露後的第四天可能就會次發寡尿和少尿的症狀,同時合併有水腫、氮血症蛋白尿、血尿和糖尿。高血壓和酸中毒也有可能發生;偶爾可以發現白血球中等程度的升高,可能是因為肝臟壞死和腎臟受傷害的緣故。

體液過多會造成肺鬱血和肺水腫,四氯化碳也可能對肺臟有直接的毒害效應。血壓或心率的改變可能是次發於腎臟對體液的效應和電解質的堆積,或者是中樞神經系統對心臟和血管的效應。腎臟衰竭是很多四氯化碳中毒病人死亡的主因。

致癌性:雖然四氯化碳在人類的致癌效應還沒有下結論,但是在動物實驗已經很確定食入四氯化碳會增加罹患肝癌的風險,特別是肝腫瘤(hepatoma)和肝細胞癌(hepatocellular carcinoma)。這可能是因為高反應性自由基和肝巨分子結合造成這些效應。美國勞工安全衛生研究所(NIOSH)認為四氯化碳是可能的致癌物,美國工業衛生師協會(ACGIH)則認為四氯化碳是懷疑的致癌物。

臨床評估

    對於四氯化碳的急性或慢性暴露引起的疾病並沒有一個標準的型態特徵,診斷必須依據暴露的病史,臨床的特徵包括中樞神經的抑制、心率不整和肝臟壞死。

病史詢問:病人的工作史事很重要的。工作史必須包括公司的名稱和地點、職稱、化學製程的描述、已知的毒性物質和工作史。其他有幫助的資訊包括其他已知肝毒性的物質(藥物和酒精),肝臟和腎臟疾病史。環境史則包括了供水的方式、居住的地點和時間、距離工廠多近和病人的嗜好。

理學檢查:在急性暴露時,一開始的理學檢查必須專注在神經系統。在急性暴露後的1~6天,病人可能發生嚴重的肝臟壞死和腎臟衰竭,這可能會影響心血管系統和呼吸系統。在高劑量的四氯化碳慢性暴露後,曾經被報告發生毒性肝炎、壞死和硬化的個案。

實驗室的檢查

直接生物指標:可以用氣體色層分析法來偵測血液、血清和脂肪組織、和其他生物及環境中物質的四氯化碳濃度。即使血液樣本是以密封儲存在冰箱中,也必須在24小時內進行分析。雖然測到血液中的值並不一定有健康效應,但是有偵測到血液中的值就表示有暴露。四氯化碳和其他氯化碳水化合物是不透輻射線的,所以會顯影在腹部X光上。

間接生物指標:暴露於四氯化碳的病人,基本的肝功能檢查(SGOT、SGPT、alkaline phosphatase和bilirubin)、肝受損檢查(bile acids, ICG clearance rate)都有助於評估病人肝的狀態。腎功能檢查也要做,尿量和體液的平衡也必須小心的監測。高劑量暴露的病人,凝血功能檢查(PT、PTT)、胸部X光也要做,可以做為基準和監測上的使用。如果肝臟和腎臟傷害很嚴重,病人必要小心可能自發性出血,要做持續的血比容(Hct)和糞便潛血的檢查。

四氯化碳暴露的處理

    液狀的的四氯化碳會經由皮膚吸收,因此暴露的病人必須先移除掉身上的衣服,再用清水和肥皂清洗皮膚。因為四氯化碳會有點刺激黏膜,眼睛如果有暴露必須用清水沖洗15分鐘;如果病人是食入四氯化碳,可以給予洗胃和活性碳,但是不要催吐,因為可能會導致肺部的吸入。

    歐洲有個案報告使用抗氧化劑像是methionin, cysteine和N-acetylcysteine (NAC或MucoMyst),在高劑量暴露後12~15小時內以靜脈注射,可以預防或減低肝臟和腎臟的傷害。建議使用NAC,美國也正在研究,因為它可以成功的治療acetominophen過量。臨床醫師必須會診一位有經驗的毒物學家或地區的毒物中心。

    因為懷疑自由基是四氯化碳代謝的毒性中間產物,使用高壓氧是禁忌。血液透析有被用來治療腎衰竭,但是它無法讓四氯化碳中毒成功的復原。腎上腺素則必須小心使用,因為它會誘導或加重心率不整。

    從暴露時開始,必須觀察病人兩個星期的時間,看病人是否有肝臟和腎臟的效應。更進一步來說,病人能否存活必須看病人的營養狀況、原本肝腎系統的狀況;有肝臟的傷害則要小心以後罹患肝細胞癌的可能性。必須教導病人要避免接觸刺激性和肝毒性的物質,像酒精。另外,病人也要考慮應施打B型肝炎疫苗。

 

 

四氯化碳的暴露規定

機構

檢體

規定標準

附註

台灣勞工安全衛生研究所

空氣(工作場所)

2ppm(13mg/m3)

八小時平均暴露濃度

美國勞工衛生安全局

空氣(工作場所)

2ppm(12.6mg/m3)

八小時平均暴露濃度

美國勞工安全衛生研究所

空氣(工作場所)

2ppm(12.6mg/m3)

短時間暴露濃度(60分鐘)

美國工業衛生師協會

空氣(工作場所)

5ppm

一個工作天或一週40小時的平均暴露濃度(皮膚)

美國環保署

飲用水

5ppb

最大污染濃度(MCL)

 




 

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